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              李傳友研究組在茉莉酸信號轉錄調控機理研究中取得新進展

                茉莉酸作爲一種关键的植物激素不僅調控植物對于機械損傷、昆蟲取食和腐生型病原菌侵害的防禦反應,還參與調控諸多生長發育過程。basic Helix-Loop-Helix (bHLH)類型轉錄因子MYC2是茉莉酸信號通路的核心轉錄因子,其所指導的轉錄調控過程是整個茉莉酸信號通路的核心事件。目前人們對于MYC2轉錄抑制和去抑制的機制研究地比較清楚,對于信號啓動後MYC2如何快速激活下遊基因表達的機制還知之甚少。 

               

                中國科學院遗传與发育生物学研究所李传友研究组长期致力于解析茉莉酸信号转录调控的分子机制。前期研究发现转录中介体亚基MED25MYC2互作,招募RNA聚合酶Pol IIMYC2靶標基因啓動子上(Chen et al., 2012);此外,MED25招募組蛋白乙酰基轉移酶HAC1 (An et al., 2017),催化下遊基因組蛋白H3K9位乙酰化,激活基因表達。最近,該研究組通過質譜分析MED25互作蛋白,鑒定到一個新的MYC2-MED25功能複合體的組分LEUNIG_HOMOLOG (LUH)LUH屬于擬南芥Groucho (Gro)/Tup1轉錄共抑制子家族,通常作爲轉錄共抑制子發揮抑制作用,而該研究發現LUH正向調控茉莉酸信號轉導過程及其介導的抗性反應。進一步研究發現,在茉莉酸信號響應過程中,LUHMED25招募到MYC2靶基因启动子上,利用不同的结构域分别與共激活子MED25HAC1互作,從而作爲支架蛋白通過整合MED25HAC1参與MYC2对下游基因的激活过程。该研究表明與传统认为的LUH發揮抑制功能不同,LUH作为转录共激活子参與了茉莉酸反应的激活。前人研究发现另一个Gro/Tup1家族蛋白TOPLESS (TPL)作爲共抑制子在靜息狀態下抑制MYC2的轉錄活性,這表明屬于同一家族的TPLLUH在同一信號途徑發揮著截然相反的作用。該研究不僅精細地闡述了MYC2轉錄調控的分子機制,也拓寬了人們對Gro/Tup1家族蛋白作用機制的認識。 

               

                該研究成果于2019719日在線發表于The Plant Cell雜志(DOI:10.1105/tpc.19.00115)。李传友研究组博士生由艳荣和副研究员翟庆哲为该论文的共同第一作者。该研究得到中國科學院战略性先导专项、科技部重大科学研究计划、国家自然科学基金委和青促会等项目的资助。 

               

              圖:LUH激活茉莉酸信號的工作模型 

               
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